Un equipo de Stanford Medicine ha dado un paso prometedor en la investigación del trastorno del espectro autista (TEA) al descubrir que la hiperactividad en una región específica del cerebro, el núcleo talámico reticular, está directamente vinculada con síntomas característicos de este trastorno.
Los investigadores lograron revertir en ratones conductas asociadas al autismo —como convulsiones, hipersensibilidad a estímulos, movimientos repetitivos y dificultades sociales— mediante el uso de medicamentos en estudio para la epilepsia.
El núcleo talámico reticular, la pieza clave
Este núcleo actúa como “filtro” de la información sensorial que viaja del tálamo a la corteza cerebral. En ratones modificados genéticamente para simular el autismo, los científicos detectaron una actividad neuronal excesiva en esta zona al exponerse a luces, ráfagas de aire o interacciones sociales, lo que también desencadenaba convulsiones.
Fármacos que frenaron los síntomas
El equipo probó un fármaco experimental contra convulsiones, el Z944, logrando reducir los déficits conductuales en los animales. También emplearon una técnica de neuromodulación basada en DREADD (que modifica genéticamente neuronas para responder a fármacos de diseño), con la que suprimieron la hiperactividad del núcleo talámico reticular y lograron revertir síntomas similares al autismo.
Autismo y epilepsia: vínculos profundos
La epilepsia es hasta 30 veces más frecuente en personas con autismo que en la población general, pero los mecanismos de esta relación aún no se comprenden del todo. Este hallazgo ofrece pistas de por qué ambos trastornos suelen coincidir y abre la puerta a nuevas terapias dirigidas.
El estudio, publicado en Science Advances, estuvo liderado por John Huguenard, profesor de neurología y ciencias neurológicas, y Sung-Soo Jang, investigador postdoctoral de Stanford. Sus resultados identifican al núcleo talámico reticular como un objetivo terapéutico inédito para el tratamiento del autismo y sus comorbilidades.